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阿尔兹海默症（Alzheimer's disease，AD）是一种进行性发展的神经退行性疾病，也是老年痴呆中最常见的类型（约占所有痴呆病例的 60%-80%）^[1]。其核心特征是认知功能（如记忆、思维、语言）的进行性减退，以及行为和人格的改变，最终导致患者丧失独立生活能力。现有研究表明，AD 的发生是多种因素（如蛋白质异常聚集、神经炎症、遗传因素等）相互作用的结果^[2]。

Aβ 是由 "淀粉样前体蛋白（APP）" 经两种蛋白酶（β- 分泌酶和 γ- 分泌酶）切割产生的短肽。在 AD 患者中，Aβ 的生成与清除失衡 ------ 可能因 APP 基因突变（如早发性 AD 的 APP 突变）或清除效率下降（如 APOE ε4 基因影响），导致 Aβ 过量产生并聚集。这些聚集物会直接损伤突触（神经元之间传递信号的 "连接点"），导致突触功能障碍甚至丢失（突触丢失与记忆减退直接相关）；破坏神经元细胞膜稳定性，诱发钙内流异常，干扰神经信号传递；激活小胶质细胞（脑内的 "免疫细胞"），引发慢性炎症^[3]。

正常 tau 蛋白是神经元内的 "微管稳定因子"------ 微管是神经元内的 "运输轨道"，负责运输营养物质和信号分子，而 tau 蛋白通过与微管结合，维持其结构稳定，保证运输顺畅。在 AD 患者中，tau 蛋白会发生 "过度磷酸化"，导致其从微管上脱离，失去稳定微管的能力。脱离的 tau 蛋白会相互缠绕，形成 "神经原纤维缠结（NFTs）"，沉积在神经元内部。微管结构因失去 tau 的支持而解体，神经元内的物质运输完全中断，最终导致神经元功能衰竭、死亡。研究发现，NFTs 的分布与 AD 患者认知功能下降的程度高度相关（如海马区和前额叶皮层的 NFTs 越多，记忆和决策能力越差）^[4]。

阿尔兹海默症机理图

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