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帕金森病（Parkinson's disease，PD）是一种常见的、慢性进行性神经系统退行性疾病，主要影响运动功能，多在中老年人群中发病。PD其核心特征是大脑中特定区域的神经元逐渐退化，即中脑黑质多巴胺能神经元的显著丢失以及细胞内路易小体（Lewy Bodies）的形成^[1]。

在 PD 患者中，SNpc 的多巴胺能神经元会进行性死亡（病程中可能丢失 50%-70% 以上），导致纹状体多巴胺水平显著下降，打破基底节环路的平衡（如抑制性递质 γ- 氨基丁酸（GABA）功能相对增强），最终引发运动症状（震颤、肌强直、运动迟缓等）^[2]。

正常α- 突触核蛋白（α-synuclein, α-syn）是可溶性小分子蛋白，主要分布于突触前膜，参与突触囊泡释放和突触维持；而在 PD 中，α-syn 发生错误折叠（形成 β- 折叠结构），聚集成不溶性纤维，最终形成路易小体或者神经突。他们不仅会直接损伤神经元结构（如破坏突触功能），还会通过多种途径诱发细胞死亡（如抑制蛋白酶体活性、干扰线粒体功能、激活炎症反应等）^[3]。

图：帕金森发病机理

1. Mark J R, Tansey M G. Immune cell metabolic dysfunction in Parkinson’s disease[J]. Molecular Neurodegeneration, 2025, 20(1).

2. Dickson D W. Parkinson's Disease and Parkinsonism: Neuropathology[J]. Cold Spring Harbor Perspectives in Medicine, 2012, 2(8): a009258-a009258.

3. Irmady K, Przedborski S. Progression in Parkinson's Disease[J]. Cold Spring Harbor Perspectives in Medicine, 2025.

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