糖尿病肾病（DN）作为糖尿病最具破坏性的并发症之一，全球患病率逐年攀升，约40%的2型糖尿病患者和30%的1型糖尿病患者会遭受肾脏损伤，最终可能进展为终末期肾病，但其发病机制尚未完全阐明，临床仍缺乏高效的靶向治疗手段。那么，是否存在一种关键分子，在糖尿病肾病的发生发展中扮演核心角色，成为潜在的治疗靶点？2025年7月，研究人员在《Advanced Science》上发表了题为《Inhibition of AMPKα Pathway by Podocyte GOLM1 Exacerbates Diabetic Nephrology in Mice》的研究论文，通过体内外多模型、多维度实验，首次揭示了足细胞中GOLM1分子在糖尿病肾病进展中的致病作用及调控机制，为临床治疗提供了全新的思路，这也正是众多肾脏疾病研究人员长期关注并渴望突破的关键方向——找到糖尿病肾病中特异性调控足细胞损伤的核心分子，打破现有治疗瓶颈。

该试剂中含有水溶性的四唑盐 WST-8[学名:2-(2-甲氧基-4硝基苯基)-3-(4-硝基苯基)-5-(2,4-二磺酸苯)-2H-四唑单钠盐]，它在电子载体 1-甲氧基-5-甲基吩嗉滃硫酸二甲酯(1-Methoxy PMS)的作用下被细胞中的线粒体脱氢酶还原为县有高度水溶性的黄色甲瓒产物(Formazandye)。生成的甲瓒物的数量与活细胞的数量成正比。使用酶标仪在 450nm波长处测定OD值，可以间接反映活细胞的数量。

研究旨在通过单细胞转录组测序与多重免疫组化，系统解析不同遗传背景与 TKI 治疗状态下肺癌脑转移的免疫微环境，证实 CTLA4 是克服 TKI 耐药的关键靶点，并在 EGFR 敏感及耐药突变的肺癌脑转移小鼠模型中证明，序贯使用 EGFR‑TKI 与 CTLA4 阻断剂的疗效显著优于 TKI 单药或 TKI 联合 PD‑1 阻断，为解决肺癌脑转移 TKI 耐药提供了全新的治疗策略。

这篇发表于Cellular and Molecular Life Sciences（2026）的研究，系统阐明Anoctamin 9(ANO9，TMEM16J）通过调控Ca²⁺信号与PMCA 膜转运，控制 T 细胞活化，并揭示T604A/T595A 突变引发淋巴细胞过度活化，进而驱动慢性肾病（CKD）与过度炎症的全新机制。

阿尔茨海默病（AD）作为最常见的神经退行性疾病和痴呆的主要诱因，其核心病理特征之一是大脑稳态的严重紊乱，而脂质代谢异常在疾病进展中的作用长期以来未能得到充分关注。近年来，随着脂质组学技术的发展，研究发现磷脂、鞘脂和胆固醇等脂质的失衡可能是AD发病的始动因素，而非单纯的病理附属产物，这些脂质紊乱可通过调节膜流动性、分泌酶区室化和Aβ聚集动力学等机制推动淀粉样变性。《Microglia-specific regulation of lipid metabolism in Alzheimer’s disease revealed by microglial depletion in 5xFAD Mice》，该研究聚焦大脑常驻免疫细胞——小胶质细胞，结合5xFAD转基因小鼠模型与人类死后脑组织样本，重点探讨小胶质细胞在AD脂质代谢紊乱中的特异性调控作用，旨在破解AD中脂质代谢异常与不同脑细胞类型、分子通路的关联，为疾病治疗提供新的靶点方向。此前研究已证实，小胶质细胞中富集的脂质代谢风险基因（如TREM2、PLCG2、GRN等）参与Aβ清除和神经炎症调控，但小胶质细胞清除对大脑脂质代谢的具体影响却被广泛忽视，仅有一项研究关注到其对白细胞三烯合成的必要性，这也成为本研究的核心切入点。