概述
泛素化酶（UBE）催化蛋白质泛素化，这是一个可逆过程，可被去泛素化酶（DUB）拮抗。CYLD去泛素化酶通过去除多种NF-κB通路蛋白上的泛素链，下调NF-κB信号通路，从而调节炎症和细胞增殖。
Ser418位点的磷酸化会降低CYLD去泛素化酶的活性，并且对IKKε介导的细胞转化至关重要。STAM结合蛋白（STAMBP或AMSH）是一种内体DUB，它优先对K63连接的泛素链具有泛素异肽酶活性。
A20 的氨基末端具有去泛素化活性，可去除 Traf6 和 RIP 等蛋白中 Lys63 分支的泛素化修饰；而其羧基末端具有泛素连接酶活性，可连接相同底物的 Lys48 分支，并导致这些底物降解。
这两种酶均与神经退行性疾病相关，并在神经元发育和精子发生过程中发挥作用。UCHL1 可结合单泛素，而 UCHL3 对泛素和类泛素分子 NEDD8 均具有亲和力。
HAUSP 可结合并去除 p53 转录因子及其相关调节蛋白 Mdm2 的泛素化修饰，从而稳定这两种蛋白。HAUSP 还可修饰其他泛素化蛋白，例如 FoxO 家族叉头转录因子和有丝分裂应激检查点蛋白 CHFR。
USP10 的调控机制似乎同时涉及蛋白质-蛋白质相互作用和磷酸化。USP10 与 Ras-GAP SH3 结构域结合蛋白 (G3BP) 的相互作用会抑制其解聚泛素链的能力。ATM 介导的 Thr42 和 Ser337 位点的磷酸化可稳定 USP10，促进其从细胞质向细胞核的重分布，并在细胞核内参与 p53 的去泛素化、稳定和激活，以响应基因毒性应激。
USP9X 具有高度保守的催化结构域，具有半胱氨酸肽酶活性，能够切割泛素和多泛素缀合物。虽然 USP9X 的表达已被证实对哺乳动物的正常发育至关重要，但其许多底物仍处于初步研究阶段。
去泛素化酶 USP17 调节 c-Myc 水平并控制细胞增殖和糖酵解
相关抗体
产品编号
| 产品名称 | 反应性 | 应用 | AMRe02897 |
|---|---|---|---|
| AMSH 兔单克隆抗体 | 人 | WB | AMRe02701 |
| TNFAIP3 兔单克隆抗体 | 人 | WB、IHC-F、IHC-P、ICC/IF | AMRe21539 |
| PGP9.5 兔单克隆抗体 | 人、小鼠、大鼠 | WB、IHC、IF、IP、ELISA | AMRe11905 |
| HAUSP / USP7 (17N8) 兔单克隆抗体 | 人、小鼠、大鼠 | WB、IHC-P、ICC/IF、FC、IF-P | AMRe84224 |
| USP9x 兔单克隆抗体 | 人、小鼠、大鼠 | WB、IHC、ICC、FC、IF | AMM82370 |
| CYLD 小鼠单克隆抗体 | 人 | 流式细胞术 (FC)、酶联免疫吸附试验 (ELISA) | AMRe84647 |
| UCHL3 兔单克隆抗体 | 人、小鼠、大鼠 | 蛋白质印迹 (WB)、免疫组化 (IHC) | AMRe19660 |
| USP10 (19L1) 兔单克隆抗体 | 人 | 蛋白质印迹 (WB)、免疫组化-磷酸化 (IHC-P)、免疫细胞化学/免疫荧光 (ICC/IF)、免疫沉淀 (IP)、免疫荧光-磷酸化 (IF-P) | AMRe02897 |
| AMSH 兔单克隆抗体 | 人 | 蛋白质印迹 (WB) | APS0635 |
| 辣根过氧化物酶 (HRP) 标记的多克隆山羊抗兔 IgG(H+L) 二抗 | 兔 | 酶联免疫吸附试验 (ELISA)、蛋白质印迹 (WB)、斑点印迹 (Dot blot) | APS0631 |
| 辣根过氧化物酶 (HRP) 标记的多克隆山羊抗小鼠 IgG(H+L) 二抗 | 小鼠 | 酶联免疫吸附试验 (ELISA)、蛋白质印迹 (WB)、斑点印迹 (Dot blot) | AMre80004 |
| GAPDH (12R9) 兔单克隆抗体 | 人、小鼠、大鼠、兔、狗、猴 | WB、ELISA | 相关产品 |
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